细胞焦亡在急性肺损伤小鼠肺巨噬细胞中的调控机制研究

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见的呼吸系统疾病之一,多见于ICU患者,且发病原因以脓毒血症为主[1].ALI病情发展较快,其主要临床表现为急性呼吸窘迫综合征.体外膜肺氧合和机械通气是治疗ALI较常见的方法,但由于ALI发病率和死亡率较高,且缺少良好的治疗药物,其治疗效果仍然不够理想.因此,探究ALI的发病机制,寻找可用的生物标志物和治疗靶点,对提高ALI的治疗效果和预后具有重要意义.细胞焦亡作为一种促炎的细胞程序性死亡方式,与凋亡或坏死不同的是,细胞焦亡介导的细胞死亡必须要caspase-1或caspase-11通过剪切GSDMD蛋白来发挥作用[2-3].