防己黄芪汤对肥胖性高血压大鼠肾脏保护机制研究

目的 通过观察防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠肾脏组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/脂联素(APN)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠的肾脏保护机制.方法 10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,60只雄性自发性高血压(SHR)大鼠按随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组(10只/组).以高脂饲料喂养建立肥胖性高血压大鼠模型,期间监测大鼠体质量和尾动脉收缩压变化,当除正常组与模型组外的其余组大鼠体质量超过正常组体质量20％时,提示肥胖性高血压大鼠模型复制成功.造模成功后,予以药物灌胃干预治疗,每日1次,治疗周期为5周.采用荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织PPARγ、APN、AMPK mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠肾脏组织内PPARγ和APN的蛋白含量变化.结果 模型组和肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPAR γ、APN的蛋白表达与正常组相比均有所下调(P＜0.05);肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白表达与模型组相比亦明显下调(P＜0.05);药物治疗组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPAR γ、APN的蛋白含量与肥胖模型组和模型组相比均显著提高(P＜0.05),且中药中剂量组提高最为明显(P＜0.05).结论 防己黄芪汤通过调节肾脏组织PPAR γ/APN/AMPK信号通路,发挥减重与降压双重作用,保护肾脏,从而延缓肥胖性高血压发展进程.