心肌阳离子通道与再灌注性心律失常

通过溶栓和血管成形术可以恢复阻塞动脉的血流,使心肌免于最终坏死,但再灌注常诱发危及生命的心律失常,严重威胁患者的预后和健康.因此,如何有效减少心肌缺血再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)已成为现阶段科研和临床医生研究的热点.大量研究表明,分布于心肌细胞膜和相关细胞器的一些阳离通道参与了RA的相关病理生理过程:早期研究发现主要有NMDAR、Na+、Ca2+和K+通道参与了RA过程.然而,研究发现,瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)也参与了RA过程,并可能成为RA新的药物干预靶点.因此,明确NMDAR、Na+、Ca2+和K+及TRP等阳离子通道在RA中的病理作用能够更好地了解RA的发病机制,为其未来的临床解释、诊断及治疗提供重要的依据.