藁本内酯对血管紧张素Ⅱ诱导损伤的人脐静脉内皮细胞中miR-122表达的影响及其作用机制

目的 探讨藁本内酯对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中miR-122表达的影响及其作用机制.方法 将HUVECs随机分为6组:空白组(不给药)、模型组(1×10-5 mol/L AngⅡ)、缬沙坦组(1×10-5 mol/L AngⅡ+1 × 10-4 mol/L缬沙坦)及藁本内酯低剂量组(1×10-5 mol/L AngⅡ+1×10-5 mol/L藁本内酯)、中剂量组(1 × 10-5 mol/L AngⅡ+1×10-4 mol/L藁本内酯)、高剂量组(1×10-5 mol/L AngⅡ+1 × 10-3 mol/L藁本内酯).CCK8法检测各组细胞的细胞活性,NO检测试剂盒检测各组细胞培养基上清液中NO水平,RT-qPCR检测各组细胞中miR-122表达及阳离子氨基酸转运体1(solute carrier family 7 member 1,Slc 7a1)基因mRNA的转录水平,Western blot法检测各组细胞中阳离子氨基酸转运蛋白-1(cationic amino acid transporter-1,CAT-1)水平.结果 与空白组比较,模型组HUVECs中miR-122表达水平明显升高(P＜0.01),细胞活性、NO、Slc7a1基因mRNA转录及CAT-1表达水平均明显降低(P＜0.01).与模型组比较,缬沙坦组及藁本内酯低、中、高剂量组miR-122表达水平明显降低(P＜0.01),细胞活性、NO及CAT-1表达水平均明显升高(P＜0.01);缬沙坦组及藁本内酯中、高剂量组Slc 7a1基因mRNA转录水平明显升高(P＜0.01).结论 藁本内酯可抑制AngⅡ诱导损伤HUVECs中miR-122的表达,其作用机制可能与miR-122/CAT-1/NO通路相关.