白细胞介素-11在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制

目的 探讨白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究.方法 选择SPF级C57BL/6雄性小鼠60只,随机分成为对照组、模型组和IL-11组,每组各20只,通过线栓法构建脑缺血再灌注损伤.应用TTC染色检测脑组织梗死面积,采用Longa评分法评估各组小鼠的神经功能,检测并计算各组小鼠的脑组织含水量.应用Western blot法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、CD206和精氨酸酶(Arginase)-1蛋白表达水平.应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-1、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.免疫荧光双染检测IL-11对小胶质细胞分化的影响.结果 与对照组比较,模型组小鼠脑组织梗死面积、含水量和Longa评分均显著升高(均P＜0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠脑组织梗死面积、含水量和Longa评分均显著减低(均P＜0.05);与对照组比较,模型组小鼠M1型小胶质细胞数量明显升高(均P＜0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠M1型小胶质细胞数量降低,M2型小胶质细胞数量升高(均P＜0.05);与对照组比较,模型组小鼠M1型小胶质细胞标记物iNOS和IL-1β表达升高(均P＜0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠M1型小胶质细胞标记物iNOS和IL-1β表达降低,M2型小胶质细胞标记物CD206和Arginase-1表达升高(均P＜0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织IL-1、IL-6、TNF-α水平明显升高,IL-10水平明显降低(均P＜0.05);与模型组比较,IL-11组小鼠脑组织IL-1、IL-6和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P＜0.05).结论 IL-11促进小胶质细胞由促炎表型M1型向抗炎表型M2型转化,降低脑组织炎症,发挥脑缺血保护作用.