原花青素B2改善大鼠急性心肌梗死心室结构和功能的分子机制

目的 观察不同质量浓度的原花青素B2(PCB2)对大鼠急性心肌梗死后的心室结构和功能的影响及其分子机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法 建立大鼠急性心肌梗死模型作为Model组,以每天2、4、8 mg·Kg-1的原花青素B2诱导干预急性心肌梗死模型大鼠(PCB2-L组、PCB2-M组、PCB2-H组),同时设立假手术组(Sham组)和阳性对照卡托普利(captopril,CAP)组.在连续处理28 d后检测各组大鼠的心功能指标;HE染色检测各组大鼠心肌组织变化和心肌横截面积(cross section area,CAS)变化;Real-time PCR检测大鼠心肌组织肥厚及纤维化标志物基因表达水平;Tunel法检测各组大鼠心肌梗死组织中心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠外周血中心肌相关炎性因子水平变化.结果 与Sham组相比,各PCB2干预组大鼠的LVSP均逐渐下降(P＜0.05),而LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均逐渐上升(P＜0.05);各PCB2干预组心肌组织细胞均有不同程度的病理改善,其心肌细胞CAS值逐渐降低(P＜0.05);各PCB2干预组大鼠心肌细胞中ANP、BNP、β-MHC和胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、CTGF基因表达水平均逐渐降低(P＜0.05);而各PCB2干预组大鼠心肌细胞凋亡率均逐渐降低(P＜0.05);各PCB2干预组大鼠外周血中心肌相关炎性因子(VCAM-1、MCP-1、ICAM-1、TNF-α、IL-6)水平均逐渐降低(P＜0.05),接近于CAP作用组.结论 PCB2能够明显改善急性心肌梗死后心室重构和心肌功能,可通过抑制心肌细胞肥大、纤维化、凋亡发挥作用,并与其抑制心肌相关炎性因子有关.