基于氧化应激损伤保护的玉竹多糖降糖活性机制研究

目的:探究玉竹多糖(POP)的降糖活性,初步从氧化应激损伤保护作用方面阐述其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法:CCK-8法检测POP对正常和H2 O2诱导的氧化应激损伤HepG2细胞活力的影响;随机分成正常对照组、胰岛素抵抗模型组(IR)、罗格列酮组、低剂量POP组和高剂量POP组,探究POP对IR细胞葡萄糖消耗能力的影响;检测POP对IR细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平及PI3 K和PPARγ蛋白表达水平的影响.结果:POP对正常培养的HepG2细胞活力没有影响(P>0.05),10 mg/mL POP能显著改善氧化应激损伤细胞的存活率(P<0.05).POP能显著增加IR细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),同时升高SOD和GSH水平(P<0.01),改善MDA蓄积(P<0.01),使IR细胞的PI3 K和PPARγ的蛋白表达水平均上调(P<0.05).结论:POP能改善胰岛素诱导的HepG2细胞的葡萄糖消耗水平,同时会激活胰岛素抵抗细胞氧化应激损伤保护,POP可能通过调节PI3 K和PPARγ信号调控通路产生改善IR的生物活性.