补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术(OvX)诱导的骨质疏松大鼠脂多糖(LPS)及Toll样受体4(TLR4)/髓样细胞分化蛋白88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg· kg-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg-1灌胃,假手术与模型组给予0.9％生理盐水4mL灌胃,干预12周后处死取材.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化(p)-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素(IL)-1β,IL-6 mRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低(P＜0.05).结论:补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展.