电针诱导骨髓间充质干细胞分化为血管生长因子的机制研究

目的:探讨电针诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为血管生长因子的机制研究.方法:全骨髓贴壁法分离、传代BMSCs;流式细胞仪鉴定BMSCs表面抗原CD29.将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、BMSCs组和电针+BMSCs组,制备MIRI模型.假手术组只结扎不穿线;模型组、电针组采用心肌内直接注射生理盐水的方法;BMSCs组、电针+BMSCs组将BMSCs移植到梗死边缘区;分别在移植后3d、7d和14 d共3个时间点电镜下观察心肌细胞超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织VEGF、TGF-β1蛋白含量的变化;Western blot法检测Ang-1、bFGF蛋白含量.结果:CD29阳性率高于90％;与假手术组比较,模型组心肌线粒体肿胀明显,VEGF、TGF-β1、Ang-1和bFGF蛋白水平明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组心肌线粒体肿胀明显缓解,VEGF、Ang-1和bFGF蛋白水平明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中以14 d时电针+BMSCs组升高显著,差异具有统计学意义(P＜0.05);与再灌注3d、7d比较,14 d时电针+BMSCs组TGF-β1蛋白水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能够诱导BMSCs分化为血管生长因子,其机制可能与电针促进BMSCs在心肌内生长增殖,明显改善MIRI心肌组织超微细胞结构损伤,上调VEGF、Ang-1和bFGF蛋白水平,动态调控TGF-β1水平有关.