活血荣络方调节自噬治疗阿尔茨海默病的分子机制研究

目的:采用生物信息学技术分析活血荣络方调节自噬治疗阿尔茨海默病的分子机制.方法:通过TCMSP数据库收集活血荣络方活性化合物;通过Swiss Target Prediction预测有效活性化合物的潜在靶点,通过GeneCards预测阿尔茨海默病自噬的作用靶点,取交集获得"活血荣络方—阿尔茨海默病—自噬"三者潜在的共同分子靶点.通过String、Cytoscape构建共同分子靶点蛋白互作(PPI)网络.通过WebGestalt对共同分子靶点进行GO、KEGG富集分析.通过WebGestalt、TargetScan对共同分子靶点进行miRNA-mRNA相互作用分析.结果:收集活血荣络方化合物422个,567个药物靶点,286个阿尔茨海默病疾病靶点,4 715个自噬表型靶点,交集出36个"药物-疾病-表型"共同靶点,其中APP、PSEN1、MAPK族、CASP族蛋白相互作用最明显,主要在膜区、神经细胞体、轴突等部分通过AD信号通路、凋亡通路、炎症相关通路调控突触信号传导等生命过程,并且miRNA-302A、miR-513、miR-193等miRNA能调控共同靶点在活血荣络方调节自噬治疗阿尔茨海默病中发挥作用.结论:活血荣络方调节自噬治疗阿尔茨海默病体现了多成分、多靶点、多基因调控的网络化模式,其可能通过调控miRNA-mRNA相互作用,参与AD信号通路,调节突触信号传导,进而治疗阿尔茨海默病.