黄芩苷介导Nrf2/HO-1通路的激活增强丙泊酚对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探究黄芩苷(baicalin,BAI)联合丙泊酚(propofol,Prof)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion inju-ry,RIRI)大鼠的影响.方法:将大鼠随机分为5组:Sham组、BAI(30 mg·kg-1)组、RIRI组、RIRI+ Prof(50 mg·kg-1)组和RIRI+ Prof+ BAI(Prof,50 mg·kg-1 +BAI,30 mg·kg-1)组,除Sham组和BAI组外,其余大鼠建立肾缺血再灌注损伤模型,连续给予相应的药物7d.检测大鼠尿液中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)水平;血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织细胞凋亡;Western Blot法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2、p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达.加入Nrf2/HO-1通路抑制剂ML385,检测尿液中BUN、Scr水平,血清中MDA、SOD含量;HE染色观察肾组织病理损伤;Western Blot法检测大鼠肾组织Nrf2、p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡.结果:BAI联合Prof可改善RIRI大鼠肾组织病理损伤程度,降低尿液BUN、Scr水平及血清中MDA含量、肾组织细胞凋亡率,升高血清中SOD活力及肾组织HO-1、NQO1蛋白表达、p-Nrf2/Nrf2、Bcl-2/Bax水平;加入Nrf2/HO-1通路抑制剂则能逆转BAI联合Prof对RIRI大鼠的保护作用.结论:BAI介导Nrf2/HO-1通路的激活增强Prof对RIRI大鼠的保护作用.