木犀草素抑制ERK1/2与p38 MAPK的活化介导鼻咽癌CNE1细胞的生长、移动性和肿瘤干细胞样特性

目的:探索木犀草素对鼻咽癌CNE1细胞生长、移动性和肿瘤干细胞样特性的影响,及对相关蛋白表达的影响.方法:将CNE1细胞随机分为4组,对照组用含正常血清的DMEM培养基培养,其余3组细胞的血清DMEM培养基中分别加入5、10、20mg·L-1木犀草素,EdU渗入检测细胞增殖状态;免疫印迹法检测Ki67、Bcl-2/Bax、Survivin、c-Myc、VEGF、Vimentin、Fibronectin的表达及ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平;Transwell实验观察细胞侵袭情况;肿瘤细胞成球实验检测肿瘤干细胞样特性;RT-PCR检测干细胞标记物CD33、SOX-2、OCT4的mRNA表达水平.结果:木犀草素抑制鼻咽癌CNE1细胞的增殖(P＜0.05);与对照组比较,低剂量组Ki67、Bcl-2/Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),中、高剂量组 Ki67、Bcl-2/Bax、Survivin、c-Myc、VEGF、Vimentin、Fibronectin、p-ERK1/2和 p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05);木犀草素处理后侵袭细胞数明显减少,肿瘤干细胞成球直径和数目均显著减少(P＜0.05);与对照组比较,低剂量组OCT4 mRNA表达量显著降低(P＜0.05),中、高剂量组CD33 mRNA、SOX-2 mRNA、OCT4 mRNA表达量均显著降低(P＜0.05).结论:木犀草素通过抑制ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,抑制鼻咽癌CNE1细胞的生长和运动,降低鼻咽癌干细胞样特性.