基于特异性响应基因介导的级联反应通路探讨针刺干预视觉剥夺的效应机制

目的:利用全转录组学测序技术(RNA-Seq)及组间差异基因比对韦恩分析法钓取针刺干预视觉剥夺效应的特异性响应基因,基于该基因的生物学功能分析初步阐明针刺对视觉剥夺效应的干预机制.方法:随机将72只14d龄健康SD幼鼠分为空白组、空白捆绑组、空白针刺组、模型组、模型捆绑组及模型针刺组,每组12只.模型捆绑组与模型针刺组在模型复制成功3d后,分别给予捆绑和针刺刺激.14d后行图形视觉诱发电位(P-VEP)检测,通过组间差异表达基因分析,钓取视皮质特异性针刺响应基因,并描述其生物学功能.采用SYBRGreen荧光定量技术对基因表达进行扩增验证.结果:①与空白组P-VEP比较,模型组P100潜伏期显著延长,振幅显著降低(P＜0.05);与模型组P-VEP比较,模型针刺组P100潜伏期显著缩短,振幅显著升高(P＜0.05).②共钓取左侧视皮质特异性针刺响应基因38个,其中上调表达18个,下调20个.右侧视皮质特异性针刺响应基因63个,上调表达20个,下调43个.③SYBRGreen荧光定量对Grm2基因的验证结果表明其扩增效率较高,特异性较好.④基于GO分析和KEGG通路筛选,阐释了Grm2基因调控代谢型谷氨酸受体(mGluRs)信号通路在针刺干预视觉剥夺效应中的生物学机制.结论:Grm2基因介导的mGluRs信号通路激活可以改善视皮层神经元突触可塑性,从而减轻视觉剥夺性损害,这可能是针刺干预视觉剥夺效应的重要分子机制.