基于c-JNK/CXCL1信号通路研究椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症的抑制作用

目的 观察椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症的抑制作用,并探讨其通过c-Jun氨基末端激酶(c-JNK)/趋化因子配体1(CXCL1)信号通路的作用机制.方法 将85只大鼠随机选取70只建立腰椎间盘突出症大鼠模型.将模型复制成功的60只大鼠随机分为模型组,椎间盘丸低、高剂量组,阳性对照组,每组15只;剩余15只为假手术组.模型复制2 h后,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组分别灌胃1.85、3.70g·kg-1椎间盘丸溶液和0.77 mg·kg-1美洛昔康溶液,假手术组和模型组灌胃生理盐水.干预7 d后,观察实验大鼠的一般情况,测定痛反应阈值,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脊髓背角组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,HE染色观察大鼠背根神经节组织病理学变化,Western Blot法检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白(Iba-1)、c-JNK、p-c-JNK、CXCL1蛋白相对表达水平.结果 与假手术组比较,模型组干预1 d与7 d痛阈明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组干预1 d与7 d痛阈均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与假手术组比较,模型组IL-6、IL-1β水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组IL-6、IL-1β水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).假手术组大鼠背根神经节中神经元细胞核位于中央,核仁清晰,胞质内有排列均匀的颗粒状物尼氏小体,无细胞肿胀及炎性细胞浸润;模型组大鼠背根神经节中神经元细胞核不规则,核仁不清晰,胞质中尼氏小体排列不均匀,细胞明显肿胀,神经元细胞胞浆呈空泡样变化;椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组有所改善.与假手术组比较,模型组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1蛋白相对表达水平均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1蛋白相对表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01).c-JNK蛋白相对表达水平组间比较的差异无统计学意义(P＞0.05).结论椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症具有抑制作用,且可能是通过抑制c-JNK/CXCL1信号通路发挥作用.