电针对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马区氨基酸类神经递质和其受体的影响

目的 观察电针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量和谷氨酸相关受体表达的影响,明确电针改善慢性睡眠剥夺记忆损伤的效应并探讨其可能的机制.方法 将大鼠随机分为大平台对照组(TC)、模型组(M)和电针组(EA),除TC组外,M组和EA组采用改良的多平台水环境法建立CSD模型.EA组在造模后选取双侧项区腧穴进行治疗.连续干预14 d后,观察大鼠一般情况,用水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力,ELISA法检测海马区Glu、GABA的含量,Western blot法检测海马谷氨酸受体亚基NR2A、NR2B的蛋白表达.结果 EA组和TC组大鼠反应灵敏,活动增多;M组则反应慢、活动少,容易被激惹.与TC组相比,M组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与M组比较,EA组大鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01),认知水平明显提高.M组大鼠海马Glu含量和NR2A、NA2B表达较TC组明显下降(P<0.01),GABA含量显著升高(P<0.01);与M组比较,EA组大鼠海马Glu含量和NR2A蛋白表达明显增多(P<0.01),NA2B蛋白表达上升(P<0.05),GABA含量明显下降(P<0.01).结论 电针可明显改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力,其机制可能与调节海马内Glu/GABA递质分泌平衡,增加谷氨酸受体表达,提高突触可塑性有关.