电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠抗炎镇痛作用的实验研究

目的 通过观察电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠炎性因子、痛阈值和致痛因子的影响,探讨电针耳甲对2型糖尿病的抗炎镇痛作用.方法 30只SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=22).采用高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导2型糖尿病大鼠模型,以3次随机血糖≥16.7 mmol·L-1大鼠为2型糖尿病模型大鼠,继续高脂饲料喂养,通过热敏感度值和痛阈值测定,将阈值异常的大鼠(n=16)随机分为模型组(n=8)和耳电针组(n=8).耳电针组大鼠在麻醉下进行耳甲电针干预,参数4mA,30Hz,每日1次,每次30 min,5次为1疗程,疗程间休息2日,连续干预4周.通过观察各组大鼠的一般情况、体质量、血糖值、热敏感度值、痛阈值和血清炎症因子TNF-α、IL-10和致痛因子5-HT的水平,初步探讨电针耳甲对2型糖尿病大鼠的抗炎镇痛机制.结果 ①与正常组相比,模型组大鼠经电针干预2周后热敏感度值和痛阈值均升高,但与模型组相比,只有痛阈值差异有统计学意义,但经4周后热敏感度值和痛阈值均明显升高,与模型组相比差异均有统计学意义;②从血清炎症因子水平来看,与正常组相比,模型组大鼠血清中TNF-α升高,IL-10水平降低,而电针干预4周后的血清中TNF-α水平明显低于模型组,而IL-10水平高于模型组.③从血清致痛因子水平来看,与正常组相比,模型组大鼠血清中5-HT明显升高,而电针干预4周后的血清中5-HT水平明显降低.结论 电针耳甲区能够降低2型糖尿病模型大鼠血清中促炎因子TNF-α,升高抗炎细胞因子IL-10,以及降低致痛因子5-HT,提高痛阈值,发挥了抗炎镇痛的作用,其机制可能与胆碱能抗炎通路有关,为电针耳甲治疗2型糖尿病提供了依据.