参附益心颗粒对心梗后心衰大鼠KATP通道的作用

目的 观察参附益心颗粒对急性心肌梗死心衰大鼠左室心肌细胞KATP蛋白表达的作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心梗模型,第2日行心脏超声检查结果提示左室射血分数(LVEF) ＜50％判定模型成功.实验分6组:假手术组(Sham)、心梗组(MI)、尼可地尔组-KATP通道开放剂[Nico,0.1mg/(kg·d)]、参附益心颗粒小剂量组[SFL,1.76g/(kg·d)]、参附益心颗粒大剂量组[SFH,8.8g/(kg·d)],福辛普利组[ACEI,4mg/(kg· d)],每组各8只.给药干预4周后行心脏超声检查后处死,取材.药物干预4周后,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化,检测各组大鼠血清NT-proBNP浓度,Western blot检测KATP通道蛋白Kir6.2和SUR2A的表达水平,生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量.结果 与Sham组相比,MI组大鼠心肌组织中的KATP通道蛋白Kit6.2和SUR2A均代偿性的轻度升高(P＜0.05),而经过药物治疗后Kir6.2和SUR2A的表达均进一步的增加(均P＜0.05),参附益心颗粒高剂量能显著升高Kit6.2和SUR2A的表达(P＜0.05),福辛普利也能增加两个通道蛋白的表达,其中以增加SUR2A的表达较显著(P＜0.05).结论 心梗后心衰发生的心肌缺血组织内KATP通道蛋白代偿性的增加,参附益心颗粒高剂量治疗能显著增加二者蛋白的表达,为线粒体能量的产生和细胞膜的稳定性提供物质基础.