基于p53/mTOR信号通路探究电针干预缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制

目的 探讨电针干预对缺血性脑卒中大鼠血管新生的影响及其相关机制.方法 实验设置假手术组(仅切颈、分离血管)、缺血性脑卒中组(造模)和电针组(造模+电针治疗,每日治疗1次,治疗7d结束),每组20只.测定大鼠电针治疗前、治疗结束后24 h内神经行为学评分;HE染色观察脑组织病变;测定微血管密度;Western blot法检测脑组织中p-p53/p53、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/mTOR、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ型和Ⅰ型的比值(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平.结果 与治疗前相比,治疗结束后电针组大鼠神经行为学评分显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗结束后,与假手术组相比,缺血性脑卒中组、电针组大鼠神经行为学评分、脑组织微血管密度及脑组织中p-p53/p53、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、VEGF蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),脑组织出现明显病变;与缺血性脑卒中组相比,电针组大鼠神经行为学评分及脑组织中p-p53/p53、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),脑组织微血管密度及p-mTOR/mTOR、VEGF蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),脑组织病变减轻.结论 电针干预能抑制p53激活,使mTOR磷酸化水平升高,导致自噬水平降低,促进血管新生,减轻脑组织损伤,改善缺血性脑卒中大鼠病情.