骨髓间充质干细胞通过调控miR-142-3p保护LPS诱导大鼠肺上皮细胞RLE-6TN的炎症损伤与凋亡

目的:研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脂多糖(LPS)介导的大鼠肺上皮细胞RLE-6TN炎症损伤与凋亡的作用及其可能机制.方法:CCK8法筛选LPS干预大鼠肺上皮细胞RLE-6TN的浓度与时间,qPCR检测细胞miR-142-3p表达水平.将RLE-6TN细胞分为6组:对照组、LPS组、BMSCs培养液(DMEM/F12)组、RLE-6TN+BMSCs 1组(RLE-6TN:BMSCs=10:2共培养)、RLE-6TN+BMSCs 2组(RLE-6TN:BMSCs=10:3共培养)和RLE-6TN+BMSCs 3组(RLE-6TN:BMSCs=10:4共培养).流式检测RLE-6TN细胞凋亡,qPCR检测RLE-6TN细胞miR-142-3p、IL-6及TNF-αmRNA表达水平,Western blot检测细胞Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平.结果:经LPS诱导后,RLE-6TN细胞凋亡率显著升高(P<0.05),miR-142-3p、IL-6、TNF-αmRNA及caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05).与LPS组比较,RLE-6TN+BMSCs组RLE-6TN细胞凋亡率降低(P<0.05),miR-142-3p、IL-6、TNF-αmRNA及caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),且随着BMSCs共培养比例越大,变化越明显(P<0.05).结论:BMSCs与大鼠肺上皮细胞RLE-6TN共培养,可减轻LPS介导的细胞炎症损伤及凋亡,其作用机制可能与抑制miR-142-3p表达有关.