巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的分子机制

目的:探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法:取健康SD幼鼠24只，分成3组，分别为空白组，空载组和UL144组(实验组)，空白组不做处理，空载组尾静脉注射空载腺病毒，实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA，ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体（TLR4）表达情况，HE染色检测肝脏细胞的变化，TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果:三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义( F=156.166、97.287和67.624， P均<0.05)，其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068，高于空载组及空白组（ P均<0.05）。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005，差异无统计学意义( F=2.156， P>0.05)；肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16，差异有统计学意义( F=158.427， P<0.05)，实验组高于空白组和空载组（ P均<0.05）。 结论:巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡，内质网应激通路caspase-12没有参与。