骨代谢紊乱的表观遗传重编程与运动调控

背景:机体骨代谢平衡由成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收来维持,当其代谢功能发生障碍时会造成骨代谢紊乱,引发各种骨疾病发生.目的:综述表观遗传在骨代谢紊乱中的作用机制,探讨运动对表观遗传的影响及表观遗传在运动调控骨代谢中的机制.方法:检索1999年1月至2020年10月PubMed数据库、中国期刊全文数据库相关文章,英文检索词"exercise,epigenetics,bone metabolism,DNA methylation,histone modification,noncoding RNA";中文检索词"运动,表观遗传,骨代谢,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA".共检索到90篇相关文献,73篇文献符合纳入标准.结果与结论:①表观遗传可以在不改变基因序列的前提下对基因表达进行调控进而影响骨代谢,这种方式灵活且可遗传;②HDAC1、Sirt1、DNMTs、LncRNA OGRU、miR-486等基因表达改变可引起相关信号通路的活性及基因表达发生改变,进而对成骨细胞、破骨细胞的生长、发育及成熟产生影响,从而调节骨吸收与骨形成间的动态平衡;③成骨细胞、破骨细胞均为力学敏感细胞,骨组织可将运动产生的负荷转化为生物学刺激作用于成骨细胞和破骨细胞,进而对其增殖、分化与成熟产生影响,最终调节骨代谢;④运动能通过影响FoxO3a、Jag1、Hcy、同源盒A10等基因的表观遗传状态来调节其表达,从而对骨形成产生积极作用;⑤骨组织是力学敏感组织,而表观遗传在运动调节骨组织稳态中发挥重要作用.