lncRNA LINC00339通过下调miR-149-5p表达调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及分子机制.方法:将HBMEC分为对照组(未经任何处理)、ox-LDL(50 mg/L)组、ox-LDL+si-NC组(转染si-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339组(转染si-LINC00339+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-149-5p组(转染miR-149-5p+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00339和anti-miR-NC+50 mg/L ox-LDL)及ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-149-5p组(共转染si-LINC00339和anti-miR-149-5p+50 mg/mL ox-LDL).RT-qPCR检测LINC00339和miR-149-5p的表达水平;分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;双萤光素酶报告基因实验检测LINC00339和miR-149-5p的靶向关系.结果:ox-LDL诱导的HBMEC中LINC00339的表达水平升高,miR-149-5p的表达水平降低(P<0.05).抑制LINC00339表达或过表达miR-149-5p可致HBMEC的MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05).LINC00339靶向调控miR-149-5p,敲减miR-149-5p表达逆转了抑制LINC00339表达对ox-LDL诱导的HBMEC氧化损伤的作用.结论:抑制LINC00339表达可能通过上调miR-149-5p表达抑制ox-LDL诱导的HBMEC凋亡和氧化应激反应,从而减轻细胞损伤.