黄芪甲苷通过toll样受体4/核因子κB通路介导辐射所致肾损伤的防护作用

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是否通过toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-KB)介导的信号通路对辐射诱导肾脏损伤起到保护作用.方法 将小鼠分为正常对照组、DMSO溶剂组、辐射组(IR)、IR+AS-Ⅳ20 mg/kg组和IR+AS-Ⅳ 40 mg/kg组.小鼠给予AS-Ⅳ腹腔注射1个月后,以8Gy的60Coγ进行全身辐射.测定血清肌酐(Cr)和尿酸(BUA)的含量,进行肾组织HE和免疫组织化学染色,并检测肾脏TLR4/NF-KB信号通路相关蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,辐射组小鼠血清中Cr 和BUA含量明显升高(P＜0.001),肾小球萎缩,肾小管扩张,TLR4和髓样分化因子88(MyD88)阳性表达明显增多(P＜0.001),且TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白[TLR4、MyD88、NF-KB、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达极显著升高(P＜0.01);AS-Ⅳ预处理能降低血清中Cr 和BUA的含量(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),明显改善辐射所致的病理反应,降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 AS-Ⅳ可能通过TLR4/NF-κB信号通路下调炎症因子的释放,从而改善辐射诱导的小鼠肾损伤,发挥保护作用.