microRNA-181c-5p抑制Bcl2L11/Bim减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭

目的 探讨MicroRNA-181c-5p(miR-181c-5p)对压力超负荷诱导(TAC)的心力衰竭的作用机制.方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、TAC组和TAC+miR-181c-5p组.采用主动脉弓缩窄诱导小鼠心力衰竭动物模型,造模过程中,对模型组小鼠心肌多点注射给予5× 106U/10μL过表达miR-181c-5p慢病毒载体,实验第4周处死所有小鼠,收集心脏组织标本.采用HE染色观察组病理学改变;Masson染色观察胶原纤维沉积;TUNEL检测观察心肌组织凋亡;实时定量PCR和Western blot技术检测心肌组织miR-181c-5p表达及凋亡蛋白表达.结果 miR-181c-5p在TAC诱导的心力衰竭心肌组织中表达下调.miR-181c-5p过表达减轻心肌炎症细胞浸润和纤维化、降低心肌细胞凋亡和靶向抑制Bcl-2家族的促凋亡基因Bc12Ll1/Bim的mRNA和蛋白表达.结论 miR-181c-5p通过抑制Bcl2L11/Bim表达减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭.