姜黄素通过激活Nrf2/Nox4通路调控压力负荷诱导的心力衰竭

目的 探讨姜黄素(CUR)对小鼠压力负荷性心力衰竭(HF)的保护作用及可能机制.方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(Sham)、心力衰竭组(HF)和姜黄素治疗组(HF+CUR).通过主动脉弓缩窄(TAC)建立小鼠压力负荷性心力衰竭模型.实验第4周,收集各组小鼠心肌组织,称取心脏重量,计算心脏重量指数;HE染色观察心脏组织病理学改变;Western blot检测MDA5,IRE-aⅠ、SOD-1、Nrf2和Nox4蛋白的表达.结果 HF组小鼠心脏重量和心脏重量指数显著增加,心肌间质出现明显的炎症细胞浸润,促氧化应激蛋白MDA5和IRE-aⅠ表达升高,而SOD-1蛋白表达降低.CUR处理显著降低小鼠心脏重量和心脏重量指数,减少心肌间质炎症细胞浸润,降低MDA5和IRE-aⅠ蛋白表达,提高SOD-1蛋白表达.此外,CUR处理还能显著增加Nrf2蛋白表达,降低Nox4蛋白表达.结论 CUR处理对小鼠压力负荷性HF有保护作用,其潜在机制可能与激活Nrf2/Nox4信号通路相关.