circKIF4A通过靶向miR-3666调控胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭研究

目的 探讨circKIF4A对胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-3666的靶向调控作用.方法 qRT-PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中circKIF4A、miR-3666的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,si-NC、si-circKIF4A、miR-NC、miR-3666 mimics、si-circKIF4A+anti-miR-NC、si-circKIF4A+anti-miR-3666分别转染至AGS细胞;CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测circKIF4A与miR-3666的靶向关系.结果 胃癌组织中cir-cKIF4A的表达量升高(P<0.05),miR-3666的表达量降低(P<0.05);转染si-circKIF4A或转染miR-3666 mimics均可降低细胞活力和划痕愈合率(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05);circKIF4A能够靶向调控miR-3666;共转染si-circKIF4A和anti-miR-3666可恢复转染si-circKIF4A对AGS细胞生物学行为的作用.结论 干扰circKIF4A表达可通过靶向miR-3666而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭.