miR-542-3p对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及机制探讨

目的 探讨microRNA-542-3p(miR-542-3p)在人肝癌细胞系及组织中的表达水平及其对肝癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响.方法 采用RT-PCR检测miR-542-3p在肝癌细胞系(HCCLM3、Hep3B、Huh7、SMMC-7721、MHCC-97H、MHCC-97L)以及人正常肝细胞LO2中的表达;同时采用RT-PCR检测肝癌及对应癌旁组织中miR-542-3p的表达.分别以转染miR-542-3p mimics的MHCC-97H和HCCLM3细胞作为过表达组,以转染空载体的MHCC-97H和HCCLM3细胞作为阴性对照组;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,采用Transwell法检测各组细胞体外侵袭能力,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达,免疫荧光法检测miR-542-3p对肝癌细胞EMT的影响.结果 miR-542-3p在肝癌细胞系HCCLM3(0.221±0.034)、Hep3B(0.764±0.059)、Huh7(0.561±0.029)、SMMC-7721(0.688±0.049)、MHCC-97H(0.162±0.031)、MHCC-97L(0.473±0.041)中的表达均低于在人正常肝细胞LO2(1.0)的表达水平(P<0.05);在肝癌组织表达低于癌旁组织[(0.208±0.064)vs(0.746±0.093),P<0.05].MHCC-97H和HCCLM3过表达组细胞增殖、侵袭转移能力显著低于阴性对照组,EMT相关蛋白荧光明显低于阴性对照组(P<0.05).结论 miR-542-3p在肝癌组织及肝癌细胞中低表达,miR-542-3p的过表达可有效抑制肝癌细胞恶性生物学行为,该过程可能与EMT相关通路有关.miR-542-3p有望成为肝癌生物治疗的潜在靶点.