缺氧应激下血管内皮细胞调控小胶质细胞表型及其机制

目的 研究缺氧应激下内皮细胞形态表型改变对小胶质细胞活化、趋化和吞噬活性的调控及机制,解释血-脑屏障(BBB)开放的双时相现象.方法 采用鼠小胶质细胞系(BV2)和鼠血管瘤内皮细胞(EOMA)细胞株进行实验,制作内皮细胞缺氧损伤模型;将BV2细胞分别与正常及缺氧EOMA细胞共育培养,观察前者形态表型变化,检测其趋化和吞噬活性.结果 BV2细胞与缺氧EOMA细胞共育培养后呈现抗炎表型,高表达趋化因子受体及吞噬活性表型.结论 BV2细胞在趋化因子作用下同缺氧EOMA细胞直接接触,可能通过CD200-CD200R通路增强其抗炎和吞噬活性,短时间内有利于恢复血-脑屏障的正常功能.