鹰嘴豆芽素A诱导人成骨肉瘤MG63细胞凋亡作用研究

[目的]探讨植物雌激素(phytoestrogen)鹰嘴豆芽素A(biochanin-A,BA)诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其调控丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-altivated protein kinase,MAPK)/凋亡信号通路的作用机制.[方法]用不同浓度的鹰嘴豆芽素A处理MG-63细胞,以MTT法检测细胞活性的抑制情况;以DAPI染色法和Annexin-V/PI流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;应用Western blot法检测MG-63细胞中MAPK信号通路相关蛋白磷酸化和主要凋亡通路Bcl-2家族和caspase家族相关蛋白的表达情况.[结果]BA有效抑制MG-63细胞的细胞活性,并呈时间和剂量依赖效应,且可以诱导细胞凋亡.40μmol/L和80μmol/L的BA作用于MG-63细胞48h,细胞凋亡率分别为(45.28±3.79)％和(82.51±5.23)％,高于正常组(5.31±3.14)％(P＜0.05).Western blot结果显示,BA可促进caspase-9、caspase-3和PARP发生剪切(P＜0.05),并促进 p-p38、p-JNK、Bax的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2的表达(P＜0.05),并呈剂量依赖效应.[结论]鹰嘴豆芽素A可有效抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的细胞活性,促进细胞凋亡,作用机制可能是通过激活MAPK/凋亡信号通路来实现.