Hedgehog信号通路与"肾虚血瘀"骨代谢失常的实验研究

目的 观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织和肾组织中Hedgehog信号通路细胞表面受体Patched-1(PTCH1)和Gli3mRNA和蛋白含量变化及补肾填精、活血化瘀中药复方对其影响,探讨中药组方治疗绝经后骨质疏松症的可行性以及绝经后骨质疏松症的发病机制与Hedgehog信号通路的关系.方法 采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,分别给予补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、骨疏康对模型大鼠灌胃12周.然后将大鼠分为补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组、正常组和模型空白组,其中骨疏康作为阳性药物为阳性对照组.运用RT-PCR检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3mRNA相对表达量;通过ELISA法检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3蛋白含量.结果 各组大鼠股骨和肾组织中PTCH1mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著降低(P<0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P<0.01).各组大鼠股骨和肾组织中Gli3mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著下降(P<0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P<0.01).结论 PTCH1mRNA及蛋白含量和Gli3mRNA及蛋白含量在去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织和肾组织中显著升高,提示PTCH1和Gli3可能参与绝经后骨质疏松症骨代谢失衡的发生和进展.补肾填精中药复方和活血化瘀中药复方可下调PTCH1和Gli3mRNA相对表达量及其蛋白含量,这可能是起到防治绝经后骨质疏松症的作用机制之一,并且补肾填精法优于活血化瘀法.