长链非编码RNA UCA1通过靶向调控miR-613进而调控乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨尿路上皮癌胚抗原(UCA)1对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制.方法 运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞株HBL-100和人乳腺癌细胞MDA-MB-231中UCA1和miR-613的表达水平;将si-con组(空转染)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-con组(转染miR-con)、miR-613组(转染miR-613 mimics)、pcDNA组(空转染)、pcDNA-UCA1组(转染UCA1过表达载体)、WT-UCA1+miR-con组(共转染WT-UCA1和miR-con)、WT-UCA1+miR-613组(共转染WT-UCA1和miR-613 mimics)、MUT-UCA1+miR-con组(共转染MUT-UCA1和miR-con)、MUT-UCA1+miR-613组(共转染MUT-UCA1和miR-613 mimics)、si-UCA1+anti-miR-con组(共转染si-UCA1和anti-miR-con)和si-UCA1+anti-miR-613组(共转染si-UCA1和anti-miR-613),均用脂质体法转染至MDA-MB-231细胞;采用MTT法检测各组细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 乳腺癌MDA-MB-231细胞于乳腺上皮HBL-100细胞,UCA1的表达水平显著升高,miR-613的表达水平显著降低(P<0.05);抑制表达UCA1、过表达miR-613均可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭;UCA1可靶向调控miR-613的表达.miR-613抑制表达可部分逆转抑制UCA1表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 长链非编码RNA UCA1可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-613基因有关,将可为乳腺癌的预防和治疗提供新靶点.