RBP4在成骨机制中的蛋白组学研究

目的 对分化阶段中过表达RBP4的MC3T3-E1细胞进行定量蛋白组学分析,为后续研究颅缝早闭发病机制中异常成骨的研究奠定基础.方法 使用LENTI-RBP4转染小鼠MC3T3-E1成骨细胞,使其过表达RBP4;培养收集传代细胞,提取蛋白,进行质谱分析,并通过Western blot实验来验证蛋白组学的结果.结果 过表达RBP4小鼠成骨细胞中的差异蛋白主要集中在PI3K-AKT信号通路和MAPK信号通路.经Western blot验证,RBP4过表达组的Ikbkg、Akt和Col1a1表达量显著高于空载体组,而Nfkb1、Traf2、Cdk4、RAS、Mapk3和Braf表达量则明显下调.结论 过表达RBP4可能通过同时激活PI3K信号通路和拮抗MAPK信号通路来促进成骨细胞分化.