利多卡因抑制ERK信号通路激活降低甲状腺癌细胞TPC-1的增殖能力

目的 研究利多卡因对甲状腺癌细胞的影响及其作用机制.方法 10μM、100μM利多卡因处理甲状腺癌细胞TPC-1后,进行CCK8实验检测细胞增殖,流式细胞学实验检测细胞周期,Western Blot检测细胞周期蛋白变化.BALB/C裸鼠皮下成瘤实验比较利多卡因与对照组对肿瘤生长的影响.结果 10μM、100μM利多卡因处理后,CCK8结果显示两种浓度下TPC-1细胞增殖均可被抑制,且100μM利多卡因抑制作用强于10μM.流式细胞学结果显示两种浓度下均有S期细胞比值降低,G0/G1期细胞比值增加.Western Blot结果显示两种浓度下均有p21、p27蛋白表达量升高,ERK与p-ERK表达下调.皮下成瘤实验结果显示利多卡因可抑制TPC-1细胞在裸鼠体内生长.结论 利多卡因可以抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖能力,其作用机制可能与抑制ERK信号通路激活有关.