白术多糖通过影响miR-320c调控脂联素受体1的表达保护高糖诱导的肾小球足细胞损伤

目的 探讨白术多糖(AMP)对高糖诱导的肾小球足细胞(HPC)损伤的影响及作用机制.方法 HPC分为对照组(NG组)、高糖组(HG组)、HG+25 mg/L AMP组(HG+AMP-L组)、HG+50 mg/L AMP组(HG+AMP-M组)和HG+100 mg/L AMP组(HG+AMP-H组),Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞凋亡率,Western印迹检测Synaptopodin、desmin、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和ADIPOR1蛋白表达水平,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320c和ADIPOR1 mRNA表达水平.高糖诱导miR-320c表达抑制或过表达ADIPOR1的HPC细胞,同时使用100 mg/L的AMP作用于高糖诱导的过表达miR-320c的HPC,相同方法检测HPC凋亡率、Synaptopodin、desmin、Bcl-2、Bax和ADIPOR1蛋白表达的影响.双荧光素酶报告基因实验验证miR-320c与ADIPOR1之间靶向关系.结果 高糖诱导可使HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白及miR-320c表达升高(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).AMP可使高糖诱导的HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白及miR-320c表达降低(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),且呈浓度依赖性.抑制miR-320c表达或过表达ADIPOR1可使高糖诱导的HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05).miR-320c靶向负调控ADIPOR1表达.miR-320c过表达逆转了AMP(100 mg/L)对高糖诱导的HPC凋亡率、desmin、Synaptopodin、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结论 AMD可保护高糖诱导的HPC损伤,其作用机制与下调miR-320c上调ADIPOR1表达有关.