miR-19a-3p对缺血性脑卒中调节机制的研究

目的 探讨miR-19a-3p对缺血性脑卒中的调节作用及其潜在的调控机制.方法 建立体内局部脑缺血神经元损伤模型(I/R)和体外缺氧缺糖细胞模型(OGD),同时设立正常培养的空白对照组.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-19a-3p的表达,葡萄糖的摄取、产生及凋亡.通过生物信息学预测脂联素受体2为miR-19a-3p的靶点,应用qRT-PCR、蛋白免疫印迹法(Western Blot)进行实验验证.结果 miR-19a-3p在大鼠体内表达明显下调,并在神经元和星形胶质细胞中分别上调(P<0.01);miR-19a-3p在大鼠I/R组和OGD模型组中的表达水平高于对照组(P<0.01);糖酵解酶标记物LDHA、PKM2、HK2、Glut1和PDK1的表达,相关凋亡因子水平、细胞凋亡、葡萄糖摄取和乳酸的生成均明显抑制(P<0.01).当miR-19a-3p抑制物减缓,miR-19a-3p表达将上调.结论 miR-19a-3p的升高,将以脂联素受体2为靶点调节缺血性脑卒中,miR-19a-3p衰减可能为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新的靶点.