细胞焦亡参与动脉粥样硬化形成的分子机制新进展
Chinese Journal of Arteriosclerosis（2021）
Abstract
细胞焦亡是炎症小体引起炎症Caspase底物GSDMD蛋白剪切并多聚化造成细胞崩解,并促使IL-1β、IL-18等促炎症细胞因子释放的一种新型细胞死亡形式.已有研究认为细胞焦亡与病毒性疾病、代谢性疾病、神经性疾病等密切相关.目前一些报道认为细胞焦亡参与动脉粥样硬化斑块的形成,细胞焦亡受非编码RNA及其他机制调控.本文在介绍细胞焦亡的形态学和分子特点的基础上,着重对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在动脉粥样硬化形成中的潜在作用以及调控细胞焦亡的分子机制的最新进展进行综述,以期为动脉粥样硬化性疾病的防治寻找新的靶标.
MoreAI Read Science
Must-Reading Tree
Example
Generate MRT to find the research sequence of this paper
Chat Paper
Summary is being generated by the instructions you defined