免疫炎症反应对高血压合并新型冠状病毒肺炎的影响

2019年12月,由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2,SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)暴发,对人类造成了巨大的威胁,截至2020年10月11日,WHO报道全球范围内确诊病例超过3 700万,死亡人数超过100万[1].SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2受体入侵宿主细胞,破坏肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldo-sterone system,RAAS)中ACE/血管紧张素(angio-tensin,Ang)Ⅱ/AngⅡ 1 型受体(angiotensin Ⅱ type 1 re-ceptor,AT1R)通路与ACE2/Ang(l-7)/Mas 受体通路之间的生理平衡,引起Angll活性的升高,从而促进机体血管收缩、炎症激活或肺损伤[2-3].正常状态下,机体的促炎因子与抗炎因子在病毒感染的清除过程中保持相对平衡,然而老年患者伴有高血压、糖尿病等慢性炎症状态的存在常会造成机体免疫功能失调而不能有效清除病毒,导致大量炎症因子过度升高,招募更多免疫细胞形成正反馈循环,当到达某一阈值时会引起细胞因子风暴[4-6].多项临床数据也显示,COVID-19的严重程度与促炎细胞因子水平和免疫细胞亚群失衡密切相关[5-7],白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)等多种高水平的促炎因子及趋化因子相互作用形成调控网络共同参与了COVID-19的发生发展[8-10],并且这些炎症因子的过度产生也与高血压密切相关[5,11].