电针联合阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏病理、氧化应激反应及炎症因子的影响

目的:探讨电针(EA)联合阿托伐他汀(ATT)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏病理、氧化应激反应及炎症因子变化的影响及潜在机制.方法:依据随机数字表法,将50只成年雄性SD大鼠分为5组,每组10只.即正常组、模型组、阿托伐他汀治疗组(简称药物组)、电针治疗组(简称电针组)、电针联合阿托伐他汀治疗组(简称联合组).除正常组大鼠外,其余4组大鼠均采用高脂饮食建立NASH模型,造模成功后电针组大鼠釆用电针治疗;药物组大鼠灌喂阿托伐他汀;联合组大鼠釆用电针和灌喂阿托伐他汀治疗;正常组和模型组大鼠灌喂等量生理盐水,疗程均为10周.疗程结束时摘取大鼠肝脏,收集血液,釆用全自动生化仪检查各组大鼠肝功能指标;釆用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏炎症因子表达水平;光镜下观察各组大鼠肝脏病理和脂肪沉积情况.结果:与模型组大鼠比较,电针组、药物组、联合组大鼠肝组织损伤程度明显降低;肝功能明显改善;脂质沉积明显减少P<0.05及P<0.001,且联合组大鼠3项指标改变最为明显,P<0.05;马松染色结果显示,与模型组大鼠比较,3个治疗组大鼠肝组织中胶原含量明显下降均P<0.05,且以联合组的指标下降最为显著;RT-PCR检测结果显示,联合组大鼠肝脏炎症因子水平下降最明显,与模型组、电针组、药物组大鼠比较,差异有显著性意义,P<0.05.结论:电针联合阿托伐他汀可明显减轻NASH大鼠肝损伤,降低炎症因子水平,减轻氧化应激反应,机制可能与其对内质网应激反应的抑制有关,且联合治疗对肝脏保护作用优于单独电针或阿托伐他汀.