巨噬细胞极化在动脉粥样硬化进程中的研究进展

动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,是缺血性心脑血管疾病的主要病理学基础.AS斑块形成主要是由巨噬细胞的迁移、活化、浸润和增殖引发的炎症反应来介导的.此外,巨噬细胞分泌大量的蛋白酶和组织因子,以促进炎症反应、脂质沉积和斑块破裂.因此,巨噬细胞被视为用于控制AS的新的突破点.巨噬细胞具有异质性,其表型和功能受周围微环境的调节,并且在体内外多种情况下表现出一系列的炎症特征和功能特性.M1 (炎性)/M2 (抗炎)巨噬细胞平衡极化决定着炎症或损伤中器官的命运.当感染或炎症严重到影响器官时,巨噬细胞首先表现出M1表型,以释放针对其损伤刺激的TNF?α、IL?1β、IL?12 和 IL?23.但是,如果 M1 表型继续发展,则可能导致组织损伤;此时M2巨噬细胞会分泌大量的IL?10和转化生长因子?β( TGF?β)以抑制炎症,帮助组织修复、重塑,血管生成并保持体内稳态.本综述讨论了有关M1及M2巨噬细胞极化在AS进程中作用的最新研究,以期为AS的治疗提供新的思路.