新型冠状病毒肺炎肾脏损伤的机制探讨

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)导致的肺部炎症,尽管肺脏是最主要的受累器官,但是其他脏器的受累也值得引起关注.陆军军医大学免疫研究所通过对85例COVID-19患者的临床资料进行分析,发现23例患者(27.06％)出现急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),并且对6例死亡的COVID-19患者肾脏组织进行分析,发现SARS-COV-2不仅能直接感染人的肾小管引起急性肾小管损伤,还可启动CD+68巨噬细胞浸润肾小管间质和促进补体C5b-9在肾小管处沉积[2].华中科技大学同济医院的研究人员对701例COVID-19患者的血尿、蛋白尿、血肌酐浓度等临床参数进行分析,发现人院时部分患者合并蛋白尿和血尿,比例分别为43.9％和26.7％,部分患者血肌酐、尿素氮升高,比例分别为14.4％和13.1％,Kaplan-Meier分析显示,肾损伤患者住院死亡风险较高[3],因此明确COVID-19的肾脏损伤的机制,对提高COVID-19的救治率至关重要.