异丙酚介导的RhoA/ROCK2信号通路对脑缺血再灌注后神经炎症、细胞凋亡和脑梗死的作用

目的 探讨异丙酚对脑缺血再灌注大鼠神经炎症、细胞凋亡和脑梗死的作用与保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和异丙酚(Propofol)组,Sham组与I/R组使用水合氯醛(300 mg/kg)麻醉,异丙酚组应用异丙酚(60mg/kg)麻醉;大脑中动脉闭塞造模2 h后恢复血供,24 h后进行神经功能缺损评分,取脑组织进行TTC染色、炎性细胞因子水平检测、免疫组化、Western blot实验.结果 I/R组大鼠神经功能受损,缺血侧梗死严重;Western Blot检测显示RhoA/ROCK2蛋白表达增加,Caspase-3蛋白剪切增加;免疫组化显示Iba1激活,GFAP活化,即神经炎症反应增加.此外,Nissl小体减少,TUNEL阳性细胞数增加,即神经元凋亡增加;异丙酚组RhoA/ROCK2蛋白表达水平、Caspase-3蛋白剪切显著降低,神经炎症反应减轻与神经元凋亡减少,神经功能缺损评分降低与脑梗死面积减少.结论 异丙酚可能通过抑制RhoA/ROCK2信号通路来减轻脑中神经炎症反应和减少神经元凋亡,从而改善神经功能与脑部梗死情况.