莪术醇抑制JAK1/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的 探讨莪术醇对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制.方法 采用20、40和80μmol/L莪术醇分别处理A549和H1299细胞48 h,同时将4μmol/L顺铂(DDP)处理48 h的细胞作为阳性对照组.以CCK-8方法检测A549和H1299细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭情况,Western Blot法检测JAK1/STAT3信号通路相关分子p-JAK1、JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白的表达水平.比较各组的检测结果.结果 DDP组的A549和H1299细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05).20、40和80μmol/L莪术醇组的A549和H1299细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05).80μmol/L莪术醇组和DDP组的A549细胞增殖水平无明显差异(P>0.05).80μmol/L莪术醇组和DDP组的A549和H1299细胞凋亡率和侵袭细胞数无明显差异(P>0.05).DDP组A549、H1299细胞的p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05).20、40和80μmol/L莪术醇组A549、H1299细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05).80μmol/L莪术醇组和DDP组A549、H1299细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05).结论 莪术醇可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路激活进而抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,促进肺癌细胞的凋亡.