低糖联合棕榈酸通过诱导活性氧产生和DNA损伤促进结直肠癌细胞放射增敏

目的:探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究。方法:在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件。通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化；免疫荧光γ-H 2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化；蛋白印迹法检测蛋白质水平变化。 结果:与对照组相比，低糖联合120μmol/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖( P<0.01)；CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加，NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少；ROS水平增加( P<0.01)；ATP水平降低( P<0.01)。射线处理后低糖联合120μmol/L棕榈酸处理组γ-H 2AX焦点数量增多( P<0.05)；D 0值降低( P<0.01)；ROS水平增加( P<0.001)；细胞凋亡增加( P<0.001)；γ-H 2AX蛋白表达增加( P<0.01)。NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H 2AX蛋白表达的变化。 结论:低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激，抑制肿瘤增殖，在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏。