MBNL1-AS1通过微小RNA-574-5p/QKI轴对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA盲肌样蛋白1反义RNA 1(MBNL1-AS1)在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用及其机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测宫颈癌细胞中MBNL1-AS1和微小RNA-574-5p(miR-574-5p)的水平.将HeLa细胞分为对照组(转染pcDNA3.1空载体)、MBNL1-AS1过表达组(转染MBNL1-AS1过表达载体pcD-NA3.1-MBNL1-AS1)、miR-574-5p过表达组(转染pcDNA3.1-MBNL1-AS1和miR-574-5p模拟物mimics)和QKI干扰组(转染pcDNA3.1-MBNL1-AS1和QKI干扰质粒si-QKI).通过MTT、划痕实验和Transwell小室实验检测MBNL1-AS1、miR-574-5p和QKI对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响,荧光素酶报告法鉴定MBNL1-AS1/miR-574-5p/QKI间的相互作用关系.结果 与正常宫颈上皮细胞相比,宫颈癌细胞的MBNL1-AS1水平降低,而miR-574-5p水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).MBNL1-AS1过表达组HeLa细胞的增殖活力较对照组的1.518±0.092降低至0.932±0.104,划痕愈合率较对照组的(87.532±3.697)％降低至(24.680±4.180)％及穿膜细胞数较对照组的(262.734±12.706)个减少至(77.914±4.503)个,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-574-5p过表达组和QKI干扰组的增殖活力为1.466±0.061和1.359±0.068,划痕愈合率为(79.054±2.447)％和(83.825±5.689)％及穿膜细胞数为(252.802±23.896)和(244.139±21.023)个,均高于MBNL1-AS1过表达组(P<0.05),且与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).生物信息学预测和荧光素酶报告实验表明miR-574-5p能够靶向结合QKI的3′端非翻译区且MBNL1-AS1是miR-574-5p的潜在靶点.HeLa细胞转染miR-574-5p inhibitor后的QKI mRNA和蛋白水平较转染miR-NC的升高(P<0.05),转染pcDNA3.1-MBNL1-AS1后的miR-574-5p水平较转染pcDNA3.1的降低(P<0.05).结论 宫颈癌细胞中MBNL1-AS1低表达,且过表达MBNL1-AS1能够通过靶向miR-574-5p/QKI轴来抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭,在宫颈癌中发挥抑癌作用.