MicroRNA-1254靶向组蛋白去乙酰化酶7调控胃癌细胞增殖和侵袭

[目的]探究microRNA-1254(miR-1254)对胃癌细胞增殖、侵袭的调控作用及分子机制.[方法]使用TargetScan7.1工具预测分析miR-1254对组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)的靶向作用位点;miR-1254 mimics和miR-1254 inhibitor转染胃癌细胞系SGC-7901,用实时荧光定量PCR检测miR-1254及HDAC7 mRNA表达;CCK-8法检测胃癌细胞增殖活性;Transwell法检测胃癌细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹实验检测STAT3、磷酸化STAT3的表达水平.[结果]MiR-1254可以靶向结合HDAC7 mRNA 3'UTR区域.与对照组相比,转染miR-1254 mimics组miR-1254表达水平升高(t=13.51,P=0.0002),HDAC7 mRNA 表达水平显著性降低(t=4.667,P=0.0095),而转染 miR-1254 inhibitor 组 miR-1254表达水平显著性降低(t=10.41,P=0.0005),HDAC7 mRNA表达水平显著性升高(t=4.008,P=0.016).与对照组相比,转染miR-1254 mimics组细胞增殖活性显著性下降(F=30.4,P＜0.0001),细胞侵袭能力显著性减弱(t=6.284,P=0.0033);与转染miR-1254 mimics 组相比,miR-1254 mimics+HDAC7组细胞增殖活性升高(F=22.16,P=0.0002),且侵袭能力增强(t=5.842,P=0.0043).转染miR-1254 mimics抑制了 STAT3的磷酸化,转染HDAC7表达载体可以减弱miR-1254对STAT3磷酸化的抑制作用.[结论]MiR-1254可以通过靶向HDAC7抑制胃癌细胞STAT3的活化,并抑制细胞的增殖和侵袭.