miR-379-5p靶向CTSL调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

目的:探讨微小RNA-379-5p(miR-379-5p)通过靶向组织蛋白酶L(CTSL)调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用机制.方法:选择本院收治的肺癌患者57例,取患者肺癌组织与癌旁组织,应用qRT-PCR法检测miR-379-5 p与CTSL mRNA的表达水平;免疫组化法检测CTSL蛋白的表达情况.miR-con(miR-con组)、miR-379-5 p mimics(miR-379-5 p组)分别转染肺癌NC-H446细胞,miR-379-5 p mim-ics与pcDNA(miR-379-5p+pcDNA组)、miR-379-5p mimics与pcDNA-CTSL(miR-379-5p+pcDNA-CTSL组)分别共转染肺癌NC-H446细胞,MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell迁移与侵袭实验检测细胞迁移与侵袭能力.双荧光素酶报告实验验证miR-379-5 p与CTSL之间的靶向关系.Western blot检测CTSL、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果:肺癌组织中miR-379-5p的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05),而CTSL mRNA及蛋白阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05);与miR-con组比较,miR-379-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),明显抑制Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05),而促进Cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证明miR-379-5p可负向调控CTSL表达与活性;CTSL过表达可逆转miR-379-5 p过表达对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用.结论:miR-379-5 p过表达通过靶向CTSL而减弱肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡.