右美托咪定对顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的 探讨右美托咪定(Dex)对顺铂诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其潜在机制.方法 将人非小细胞肺癌细胞系分为3组:对照组、顺铂组和Dex组.采用Western Blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白、细胞色素C、mTOR/ERK1/2信号分子及E-钙粘蛋白的表达,采用试剂盒法检测活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组相比,顺铂组和Dex组Caspase 3、Caspase 9和Bax的表达显著增加(P<0.05),Dex组高于顺铂组(P<0.05).与对照组相比,顺铂组和Dex组Bcl-2表达显著降低(P<0.05),顺铂组和Dex组间比较无显著差异.与对照组相比,顺铂组和Dex组ROS的含量及细胞色素C的释放显著增加(P<0.05),Dex组高于顺铂组(P<0.05).Dex组p-mTOR和E-钙粘蛋白的表达显著低于对照组和顺铂组(P<0.05),对照组和顺铂组间比较无显著差异.与对照组相比,顺铂组和Dex组p-ERK1/2的表达显著降低(P<0.05),Dex组低于顺铂组(P<0.05).各组间mTOR和ERK1/2的表达无显著差异.结论 Dex可进一步促进顺铂诱导的肺癌细胞凋亡,机制可能与其抑制mTOR和ERK1/2增殖信号通路的活性及抑制E-钙粘蛋白的表达有关.