LncRNA HOTAIR通过Wnt/β-Catenin信号通路调控NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探究长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其分子作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测NSCLC细胞系A549、H460、H1650中HOTAIR的相对表达.转染干扰序列siRNNA敲降HOTAIR基因表达,验证干扰效率.采用CCk-8法、Transwell实验分别检测敲降HOTAIR表达对A549、H460、H1650细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.通过Western blot检测敲降HOTAIR表达后Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白表达情况.结果 与正常HBE细胞对比,NSCLC细胞系A549、H1650、H460中HOTAIR高表达(P<0.01);敲降HOTAIR表达后,三组细胞系中HOTAIR相对表达水平均较阴性对照组显著降低(P<0.05).与阴性对照组相比,敲降HOTAIR表达后A549、H1650、H460细胞在各转染时间点的增殖能力受到不同程度抑制(P<0.05),细胞侵袭率、迁移率显著降低(P<0.01);三组细胞系中Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-Myc表达水平较阴性对照组和空白对照组显著下调(P<0.05).结论 LncRNA HOTAIR在NSCLC细胞系中高表达,敲降细胞内HOTAIR表达可抑制NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与Wnt/β-Catenin信号通路活性受抑制有关.