天麻素联合地塞米松保护缺糖缺氧诱导的H9C2细胞损伤

目的:探讨天麻素(gastrodin,GAS)联合地塞米松(dexamethasone,DEX)在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制.方法:建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,细胞分为5组,即正常对照组(normal group),缺糖缺氧组(OGD group),DEX组,GAS组,DEX+GAS组.利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性,利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况;利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子;利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况.结果:结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性,减少心肌细胞的凋亡;降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生,降低LDH的释放;Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达,显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进自噬相关基因Beclin1的表达.结论:GAS与DEX联合使用,可能通过促进Notch信号通路的激活,促进其自噬,提高细胞的活性,抑制心肌细胞的凋亡,减轻炎症反应,从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤.