冬凌草甲素通过LINC00707/miR-145-5p通路对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用

目的 探讨冬凌草甲素(oridonin)对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的作用及机制.方法 实验分为对照组、MPP+组、冬凌草甲素低、中、高浓度组、pcDNA 组、pcDNA-LINC00707组、si-NC 组、si-LINC00707组、MPP++si-NC 组、MPP++si-LINC00707组、MPP++冬凌草甲素+pcDNA组、MPP++冬凌草甲素+pcDNA-LINC00707组.流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量;丙二醛(MDA)试剂盒、谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测细胞MDA、GSH含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-145-5p表达水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707和miR-145-5p的靶向关系.结果 冬凌草甲素低、中、高浓度处理后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著降低,LDH水平升高,MDA含量显著降低,GSH含量显著升高,LINC00707表达水平显著降低,miR-145-5p表达水平显著升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05).LINC00707靶向调控miR-145-5p,抑制LINC00707表达抑制MPP+诱导SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激;过表达LINC00707逆转了冬凌草甲素对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用.结论 冬凌草甲素可抑制MPP+诱导SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与LINC00707和miR-145-5p有关.